以往曾認為在乳腺腫瘤中的兩類細胞——快速增長的惡性細胞和它們周圍的正常細胞——獨立存在，互不干擾。zui近的研究證據表明，表面正常的細胞能促進腫瘤內細胞惡變，但這兩類細胞間如何相互影響有待解答。一項由美國俄亥俄州立大學癌癥研究人員主持的研究有助于解開這個謎團。它表明，如果腫瘤外圍正常細胞缺失一種PTEN基因，將會改變腫瘤周圍環(huán)境以促進腫瘤生長。

纖維細胞是包圍在腫瘤組織外的一類主要細胞。該項新研究表明，當纖維細胞中的PTEN基因缺失，它將迅速改變腫瘤環(huán)境的結構和生化組成。例如，纖維蛋白膠原增多，炎癥細胞促使巨噬細胞遷移到腫瘤組織，腫瘤血管的數目也增多了：所有這些都有利于腫瘤的增長。俄亥俄州立大學綜合癌癥中心分子生物學和癌癥遺傳學項目主任Michael Ostrowski稱，新研究提示，周圍成纖維細胞中的PTEN  基因對抑制癌癥的發(fā)展發(fā)揮重要作用。為了證實這一點，研究人員將小鼠乳腺成纖維細胞中的PTEN  基因敲除，結果發(fā)現(xiàn)PTEN調控另外一個基因Ets2。

當PTEN  丟失時，Ets2調節(jié)腫瘤周圍環(huán)境發(fā)生的變化。研究人員稱，這種動物模型模擬了人類乳腺癌的許多特征，因此它可以幫助評估在聯(lián)合治療中靶向腫瘤環(huán)境中缺陷細胞和癌細胞實驗藥物的療效。

論文并列*作者，俄亥俄州立大學綜合癌癥中心分子病毒學Gustavo Leone副教授稱，新研究揭示了PTEN基因在腫瘤環(huán)境中的新作用，這將會促使乳腺癌的全新治療方案和其他一些腫瘤靶標藥物的產生。這些發(fā)現(xiàn)也將會增進人們對乳腺癌及其它一些受到局部組織環(huán)境影響的疾病的了解，其中包括自身免疫性疾病、肺纖維化和神經退行性疾病