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上海申知心生物科技有限公司

主營(yíng)產(chǎn)品: 高血脂癥動(dòng)物模型,心血管疾病動(dòng)物模型,缺血性心臟病動(dòng)物模型

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主動(dòng)脈弓縮窄動(dòng)物模型
主動(dòng)脈弓縮窄動(dòng)物模型
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更新時(shí)間:2025-04-23 15:51:41瀏覽次數(shù):2249

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【簡(jiǎn)單介紹】
主動(dòng)脈弓縮窄(Coarctation of the Aorta, CoA)是常見的先天性心血管畸形,主動(dòng)脈弓縮窄動(dòng)物模型在病理機(jī)制研究、治療策略開發(fā)及并發(fā)癥預(yù)測(cè)中具有重要價(jià)值。
【詳細(xì)說明】

一、模型構(gòu)建方法

  1. 動(dòng)物選擇與手術(shù)操作

    • 小型動(dòng)物(小鼠、大鼠)
      常用C57BL/6小鼠或SD大鼠,通過胸骨切開術(shù)暴露主動(dòng)脈弓,使用27G針頭輔助結(jié)扎形成縮窄。術(shù)后6周可觀察到左心室肥厚(LVH)和心功能下降。關(guān)鍵點(diǎn)在于縮窄程度控制:過重(如針頭直徑過?。┛赡軐?dǎo)致急性心力衰竭,過輕則僅引起輕度心肌肥厚

    • 中型動(dòng)物(兔)
      采用新西蘭白兔,通過可吸收縫線(如PDS)在主動(dòng)脈峽部環(huán)扎,形成20 mmHg血壓梯度(BPG)。該模型成功率達(dá)80%,術(shù)后8周可評(píng)估血管重塑及持續(xù)性高血壓。


    • 大型動(dòng)物(豬)
      豬的主動(dòng)脈解剖與人類高度相似。手術(shù)通過胸廓切開暴露主動(dòng)脈峽部,環(huán)扎固定直徑,術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)變化穩(wěn)定,適用于介入器械測(cè)試。

  1. 縮窄位置與血流動(dòng)力學(xué)模擬

    • 縮窄多位于左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端,模擬人類典型病變位置。

    • 計(jì)算流體動(dòng)力學(xué)(CFD)模型可預(yù)測(cè)縮窄后血流速度、壁面剪切應(yīng)力(WSS)變化,輔助手術(shù)設(shè)計(jì)。


二、模型評(píng)價(jià)與表型特征

  1. 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

    • 壓力梯度(ΔP) :成功模型需ΔP≥20 mmHg(臨床治療閾值)。

    • 左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI) :縮窄后LVMI顯著增加,與人類壓力超負(fù)荷性心肌肥厚一致。

  2. 影像學(xué)與病理學(xué)驗(yàn)證

    • 超聲心動(dòng)圖:評(píng)估主動(dòng)脈縮窄處流速(>2400 mm/s為建模成功標(biāo)準(zhǔn))、射血分?jǐn)?shù)(EF)及心室壁厚度。

    • MRI與3D打印:結(jié)合磁共振成像與3D打印技術(shù),可精準(zhǔn)復(fù)現(xiàn)縮窄解剖結(jié)構(gòu),用于介入治療模擬。

    • 組織學(xué)分析:心肌纖維化、血管中膜增厚及內(nèi)皮功能障礙是典型病理特征。

  3. 分子與基因表達(dá)變化

    • 微陣列分析發(fā)現(xiàn),縮窄后主動(dòng)脈近端差異表達(dá)基因(DEGs)涉及平滑肌收縮、細(xì)胞外基質(zhì)重塑通路,如非肌球蛋白(NMMHC)表達(dá)上調(diào)。

    • NPR-C基因多態(tài)性可能與CoA患者遠(yuǎn)期并發(fā)癥相關(guān)


三、應(yīng)用領(lǐng)域

  1. 病理機(jī)制研究

    • 血管重塑機(jī)制:縮窄導(dǎo)致近端主動(dòng)脈WSS降低、遠(yuǎn)端WSS升高,引發(fā)血管平滑肌表型轉(zhuǎn)化及內(nèi)皮功能障礙,且矯正后仍持續(xù)存在。

    • 心肌肥厚與心力衰竭:模型可模擬從代償性肥厚到失代償性心衰的全程,用于研究鈣調(diào)控異常、能量代謝紊亂等機(jī)制。

  2. 治療策略評(píng)估

    • 藥物干預(yù):測(cè)試血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑等對(duì)逆轉(zhuǎn)心肌纖維化的效果。

    • 介入治療優(yōu)化:通過計(jì)算模型預(yù)測(cè)支架植入后的血流恢復(fù)效果,減少術(shù)后再狹窄風(fēng)險(xiǎn)。

    • 基因與細(xì)胞治療:靶向NPR-C或SMAD通路可能改善血管功能。

  3. 并發(fā)癥預(yù)測(cè)與長(zhǎng)期隨訪

    • 高血壓與動(dòng)脈瘤風(fēng)險(xiǎn):即使縮窄矯正后,血管順應(yīng)性下降仍可導(dǎo)致持續(xù)性高血壓,計(jì)算模型可量化升主動(dòng)脈僵硬度變化。

    • AI輔助預(yù)測(cè):基于Swin-Unet的多模態(tài)模型結(jié)合CT影像與臨床數(shù)據(jù),預(yù)測(cè)再狹窄風(fēng)險(xiǎn)準(zhǔn)確率提升30%。


四、模型優(yōu)缺點(diǎn)與改進(jìn)方向

優(yōu)勢(shì)局限性改進(jìn)策略
1. 高度可重復(fù)性:手術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化(如20 mmHg BPG)確保模型一致性1. 物種差異:小鼠缺乏CETP蛋白,脂代謝與人類不同。1. 多物種聯(lián)合研究:結(jié)合兔(中期)與豬(長(zhǎng)期)模型驗(yàn)證結(jié)果。
2. 病理表型全面:涵蓋血流動(dòng)力學(xué)異常、心肌重塑及分子機(jī)制。2. 術(shù)后護(hù)理復(fù)雜:小型動(dòng)物易發(fā)感染,死亡率高。2. 無創(chuàng)監(jiān)測(cè)技術(shù):采用高頻超聲或微型植入式傳感器動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。
3. 計(jì)算模型輔助:CFD與集總參數(shù)模型可減少活體實(shí)驗(yàn)需求3. 基因異質(zhì)性干擾:自發(fā)突變可能混淆結(jié)果。3. 基因編輯技術(shù):構(gòu)建條件性敲除模型(如平滑肌特異性ApoE?/?)





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